Неспецифические воспалительные заболевания кишечника относятся к органоспецифическим аутоиммунным заболеваниям. Возникает такая патология из-за сбоя в иммунной системе. По разным причинам начинают вырабатываться антитела на антигены собственных тканей. Аутоантитела разрушают клетки организма.
Хотя такие болезни встречаются реже, чем другие гастроэнтерологические патологии, но по тяжести, осложнениям и вероятности летального исхода аутоиммунные поражения более опасны.
Общие симптомы аутоиммунных патологий
При возникновении иммунного ответа на собственные ткани начинается воспалительный процесс, нарушается функция органа. Поэтому аутоиммунные заболевания кишечника протекают с характерными симптомами воспалительного процесса:
- боль в животе;
- диарея или запор;
- тошнота, рвота.
При очень тяжёлом поражении на слизистой оболочке кишечника образуются язвы. К типичным признакам добавляется кровотечение.
У пациентов часто возникают внекишечные проявления аутоиммунной патологии:
- поражение суставов;
- узловая эритема;
- аутоиммунный гепатит;
- гангренозная пиодермия;
- поражения глаз.
Определить, что болезнь вызвана аутоиммунными нарушениями крайне сложно, особенно по симптомам типичного воспалительного процесса.
Аутоиммунные заболевания кишечника
Специалисты предполагают, что в развитии большинства болезней кишечника определённую роль играют аутоиммунные процессы. Не отрицается влияние аутоиммунных патологий на развитие даже злокачественных образований. Но специфика аутоиммунных болезней заключается в том, что выявить, а тем более доказать, что в её появлении виновен свой собственный иммунитет крайне тяжело.
- язвенный колит;
- болезнь Крона;
- глютеновая энтеропатия (целиакия).
Все они протекают с проявлениями нарушения функции кишечника, но каждая из этих патологий имеет свои особенности.
Язвенный колит
При язвенном колите воспаление возникает в прямой кишке, процесс постепенно распространяется, охватывает проксимальные участки кишечника. У 20% больных патологию выявляют при тотальном поражении.
Клинически, при лёгком течении, болезнь проявляется:
- кишечными кровотечениями;
- поносом;
- абдоминальной болью;
- тенземами;
- запорами;
- лихорадкой;
- тошнотой;
- снижением веса.
Поносы и кишечные кровотечения являются главными признаками язвенного колита. Так как боль при лёгком течении болезни незначительная.
Иногда пациенты, в период обострения, жалуются не на понос, а на запор и ложные позывы к дефекации, выделения свежей крови, гноя и слизи, на боль в прямой кишке.
- Профузной диареей. Стул бывает 5–6 раз в день. В каловых массах обнаруживается значительное количество крови, иногда в виде сгустков.
- Боль. Схваткообразные приступы интенсивной боли в животе возникают перед актом дефекации.
- Симптомы интоксикации. Пациенты жалуются на слабость, лихорадку, снижение массы тела.
Язвенный колит опасен тяжёлыми осложнениями:
- токсическим мегаколоном;
- перфорацией толстой кишки;
- массивной кровопотерей.
При тяжёлом течении патологии вероятность летального исхода в 5-летний срок составляет 40%. Причём половина больных умирает при первом приступе.
Болезнь Крона
Основная статья: Болезнь Крона
Хоть болезнь Крона принято относить к патологиям тонкой кишки, воспаление может возникнуть на любом участке желудочно-кишечного тракта. Чаще всего поражается подвздошная кишка, а затем болезнь распространяется.
Симптомы при болезни Крона бывают:
- местные;
- общие;
- внекишечные.
При местных проявлениях пациенты жалуются на:
- Боль. Возникает она в нижней правой части живота, рецидивирующая, ноющая. Чаще больные жалуются на тяжесть в животе, дискомфорт. Если патологический процесс возник в желудке или двенадцатиперстной кишке, то боль схваткообразная, локализуется в эпигастральной области.
- Упорная рвота. Типичный симптом при поражении желудка и двенадцатиперстной кишки.
- Диарея. Она сочетается с болью. Частота стула при поражении тонкой кишки колеблется от 2 до 5 раз в сутки, при энтероколите – 3–10 раз. Каловые массы кашицеобразные. Перед актом дефекации возникает схваткообразная боль.
- Вялотекущие парапроктиты, анальные трещины, свищи возникают при поражении прямой кишки, заднего прохода.
Так как болезнь Крона является аутоиммунным заболеванием, то для неё характерны внекишечные проявления:
- узловая эритема;
- гангренозная пиодермия;
- гиперкератоз;
- пустулёзный дерматоз;
- экзема;
- стоматит;
- язвы слизистой оболочки рта и губ;
- поражения суставов;
- поражение печени.
Из-за воспалительного процесса возникает интоксикация, пациенты жалуются на общие симптомы (слабость, тошноту, головную боль, повышение температуры тела).
Из-за поражения кишечника нарушается всасывание полезных веществ. Возникают авитаминозы.
Без адекватного лечения болезнь прогрессирует. Появляются различные осложнения опасные для жизни пациента.
Глютеновая энтеропатия
Основная статья: Целиакия
Для целиакии характерна атрофия слизистой оболочки тонкой кишки. Возникает она из-за токсического действия глиадина. А относится она к аутоиммунным заболеваниям, потому что такое воздействие этот белок оказывает из-за патологической реакции иммунной системы на глютен. В итоге лимфоциты начинают продуцировать цитокины, разрушающие слизистую оболочку.
Клинические симптомы возникают из-за нарушения процессов всасывания в тонком кишечнике. Больные жалуются на:
Понос. Частота стула 6–10 раз в сутки. Каловые массы кашицеобразные, похожи на глину, со зловонным запахом (он появляется из-за нарушения всасывания жиров). Редко бывают водянистые испражнения.- Метеоризм. Усиливается вечером. Сопровождается урчанием в животе, болью.
- Боль. Локализуется в околопупочной области, усиливается перед актом дефекации и сразу после него.
Из-за нарушения всасывания для болезни характерны внекишечные проявления. Наиболее частый признак – железодефицитная анемия. Возникает патология обмена кальция. Пациенты жалуются на боли в суставах, развивается остеопороз.
Прогрессирование целиакии способствует возникновению злокачественных опухолей.
Другие аутоиммунные патологии
Кишечник может страдать из-за системных аутоиммунных заболеваний, когда антитела вырабатываются на антигены клеточных поверхностей соединительных тканей. При таких патологиях страдают все органы. К системным аутоиммунным заболеваниям относится:
- склеродермия;
- синдром Шегрена;
- системная красная волчанка (СКВ).
Эти болезни протекают крайне тяжело. Например, при СКВ быстрое разрушение собственных клеток соединительной ткани приводит к нарушению гомеостаза и смерти.
На функцию кишечника оказывают негативное влияние органоспецифические аутоиммунные заболевания:
- атрофический гастрит;
- аутоиммунный гепатит;
- поражение эндокринных желёз (инсулинозависимый сахарный диабет 1 типа, тиреоидит Хашимото).
Существует свыше 80 видов аутоиммунных патологий таких как:
- псориаз;
- ревматоидный артрит;
- витилиго;
- миастения гравис;
- болезнь Аддисона;
- рассеянный склероз;
- первичная микседема.
Все они протекают крайне тяжёло. При аутоиммунных патологиях происходит сбой функционирования всех систем организма, и лечить их крайне сложно.
Диагностика аутоиммунных патологий
При появлении признаков воспалительного процесса в кишечнике необходимо обратиться к гастроэнтерологу. Специалист назначит дополнительное обследование.
При диагностике неспецифических воспалительных болезней кишечника назначают:
При проведении эндоскопии с повреждённого участка необходимо взять материал для гистологического исследования. При аутоиммунном заболевании в биоптате определяют наличие иммунных комплексов.
При изучении резецированных участков кишки иммунологическими методами, выявляют увеличенное содержание иммуноглобулинов.
На данный момент фактически не существует точных диагностических методов определения аутоиммунных патологий. Для подтверждения диагноза необходим анализ крови. При аутоиммунном поражении он показывает наличие:
- антител к собственным тканям;
- тканевых антигенов;
- иммунных комплексов;
- сенсибилизированных Т-лимфоцитов к собственным тканям;
- большого количества компонентов комплемента С3 и С4.
При подозрении на аутоиммунное поражение кишечника для подтверждения или опровержения диагноза желательна консультация у иммунолога.
Профилактика и лечение
Точной причины, почему вдруг иммунная система начинает вырабатывать аутоантитела неизвестно. Аутоиммунные болезни кишечника могут возникать из-за:
- некачественных продуктов (содержащих канцерогены, токсины);
- нерегулярного питания;
- других болезней кишечника.
Хоть и не существует специфического метода профилактики, но предотвратить вероятность развития аутоиммунного заболевания кишечника, рецидива патологии можно. Надо придерживаться таких правил:
- регулярное питание;
- подбор качественных продуктов;
- отказ от вредных привычек;
- необходимо вести здоровый образ жизни;
- при появлении симптомов болезни лечится у врача, строго придерживаясь рекомендаций.
Если аутоиммунная патология возникнет, то вылечить её крайне тяжело. Проводят:
- Медикаментозную терапию. Назначают иммунодепрессанты, цитостатики. Проводят симптоматическое лечение (прописывают обезболивающее, прокинетики, противодиарейные препараты, спазмолитики и др.). Обязательна противовоспалительная терапия.
- Радикальное лечение. Проводят резекцию поражённой части органа. Особыми показаниями к операции являются тяжёлое состояние пациента, долго незаживающие язвы, появление осложнений.
Постоянно разрабатываются новые методы лечения аутоиммунных болезней. Цель терапии таких патологий является восстановление толерантности к аутоантигенам.
Лекарственные препараты, такие как антибиотики, оральные контрацептивы, нестероидные противовоспалительные средства, способствуют появлению рецидивов. Поэтому медикаменты прописывает исключительно врач, учитывая особенности протекания болезни.
Болезни ЖКТ (аутоиммунные)
Аутоиммунные заболевания возникают из-за неспецифического ответа иммунитета — он начинает атаковать собственный организм. Могут быть поражены любые ткани и органы, в том числе желудочно-кишечного тракта. Аутоиммунные болезни ЖКТ представлены описанными ниже.
Хронический атрофический гастрит (типа А)
Образование аутоантител против компонентов клеток слизистой оболочки желудка приводит к их функциональным нарушениям, атрофии, гибели и ахлоргидрии. Аутоантитела против париетальных клеток обнаруживаются как в сыворотке крови, так и в желудочном соке ОдА, 1дб.
В норме белок, синтезируемый париетальными клетками слизистой желудка, называемый внутренним фактором Касла, связывается с витамином В12, и образовавшийся комплекс транспортируется через слизистую оболочку кишки. Аутоантитела против внутреннего фактора, связываясь с ним, блокируют его и препятствуют переносу витамина В12.
Это приводит к развитию витамин В12-дефицитной анемии.
Хронический атрофический гастрит типа А составляет 3-5 % всех форм гастритов. Он сопровождается поражением слизистой оболочки в основном фундального отдела и тела желудка. Происходит гибель желез слизистой оболочки желудка, уменьшается количество главных и обкладочных клеток. Развиваются воспалительные инфильтраты и процессы фиброза.
Хронический атрофический гастрит (типа А) — это аутоиммунное заболевание, ассоциируемое с аутоантителами против внутреннего фактора Касла, а также против главных и париетальных клеток слизистой оболочки желудка.
Симптомы
Заболевание развивается в основном в среднем и пожилом возрасте. После еды появляется ощущение тяжести в надчревной области и переполнения желудка. Аппетит снижен. Отмечается диарея, чередующаяся с запорами. Хронический атрофический гастрит часто сочетается с витамин В12-дефицитной анемией, сахарным диабетом 1-го типа, тиреоидитом, первичным гипопаратиреозом.
Лечение
Проводят заместительную терапию:
1) при секреторной недостаточности желудка (желудочный сок, соляная кислота с пепсином и др.);
2) при снижении экскреторной функции поджелудочной железы (холензим, мезим форте и др.).
Назначают препараты, усиливающие репаративные процессы и т. д. Осуществляют терапию витамин В12-дефицитной анемии. При развитии синдрома дисбактериоза назначают пробиотики.
Целиакия
Патология ассоциирована с HLA-DR3- и Н1_А-В8-антигенами. Расщепление глютенов приводит к образованию глиадинов — пептидов, которые из-за недостаточности пептидаз накапливаются в организме, оказывая на него аллергическое и токсическое действие.
Другой тип гастрита — тип В (хронический хеликобактерный гастрит) — наиболее распространенная патология среди всех видов хронического гастрита, вызванная бактерией Helicobacter pylori. Является важнейшим язвообразующим фактором.
Целиакия (глютеновая энтеропатия) — непереносимость протеинов клейковины (глютенов) пшеницы и других злаков в виде хронического иммунного воспаления верхних отделов тонкой кишки, сопровождающегося атрофией ворсинок, гиперплазией крипт, мальабсорбцией и диареей.
В слизистой оболочке тонкой кишки увеличивается количество клеток, отвечающих за развитие гуморального и клеточного иммунитета: внутриэпителиальных лимфоцитов, плазмоцитов, продуцирующих IgM, эозинофилов и тучных клеток. Появляются антитела против глиадина и антиретикулиновые антитела.
Возрастает количество Т-лимфоцитов, взаимодействующих с глиадином. Сходный патогенез с целиакией актуален в отношении другого глютенчувствительного заболевания — герпетиформного семейного дерматита.
Симптомы
Отмечается упорный понос, обильный пенистый стул, метеоризм, потеря массы тела, анорексия и слабость. Может развиться герпетиформный дерматит.
Лабораторная диагностика
Кожные пробы на глиадин развиваются через 6-8 ч. Изучают биоптаты тощей или двенадцатиперстной кишки. В сыворотке крови выявляются антитела против глиадина. Определяют также антитела против тканевой трансглютаминазы. В результате нарушения проницаемости слизистых оболочек возможно появление антител против различных пищевых антигенов.
Лечение
Применяется безглютеновая диета путем исключения из питания продуктов из пшеницы, ржи, ячменя, овса. По показаниям применяют кортикостероиды и иммунодепрессанты
Неспецифический язвенный колит
Неспецифический язвенный колит — хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание толстой кишки с язвенно-деструктивными изменениями ее слизистой оболочки.
У больных развивается диарея с кровью или слизью и округлые язвы поверхности слизистой оболочки. Происходит инфильтрация собственной пластинки слизистой эозинофилами, лимфоцитами, тучными клетками и нейтрофилами.
Процесс распространяется от прямой кишки в проксимальные отделы кишечника. Гиперрегенерация ведет к формированию псевдополипов. Возможно развитие токсического мегаколона и карциномы толстой кишки, а также развитие внекишечных осложнений — увеита и артрита.
Неспецифический язвенный колит также ассоциирован с IgА-аутоиммунным гепатитом и первичным билиарным циррозом. Слизистая оболочка имеет высокий уровень ИЛ-5, что предполагает активность Тн2.
В пользу аутоиммунной природы заболевания свидетельствует присутствие антинейтрофильных цитоплазматически: антител (А1МСА) и ассоциация с некоторыми аутоиммунными болезнями.
Симптомы
Неспецифический язвенный колит развивается остро в течение 1-2 дней, больных отмечаются три синдрома поражении кишки: нарушение стула, геморрагический болевой синдромы. Возможны внекишечные проявления:
- суставной синдром,
- узловатая эритема,
- увеит,
- иридоциклит,
- амилоидоз и др.
При постепенном развитии заболевания наблюдается в основном только ректальное кровотечение.
Лабораторная диагностика. Тяжесть проявления неспецифического язвенного колита сопровождаются увеличением СОЭ (при редком лейкоцитозе).
Лечение. При остром начале болезни назначают сульфасалазин и аминосалицилаты.
Болезнь Крона (гранулематозный колит)
Это хроническое гранулематозное сегментарное воспаление пищеварительного тракта в виде терминального илеита или регионарного энтероколита
Воспалительный процесс развивается сегментарно: пораженные сегменты кишки чередуются с непораженными участками («прыжки кенгуру»). Чаще в процесс вовлекается терминальный отдел подвздошной кишки (терминальный илеит). Реже одновременно повреждаются тонкая и толстая кишки. Воспаление захватывает все слои стенки кишки.
В толще стенки образуются лимфоцитарные гранулемы, гранулемы, включающие гигантские и эпителиоидные клетки, абсцессы и глубокие проникающие язвы, из-за чего слизистая оболочка приобретает вид «булыжной мостовой». Формируются стеноз и воспалительные конгломераты. Кишка деформируется, приобретая вид «садового шланга».
Возможно образование кишечных свищей.
Увеличивается частота развития карциномы прямой кишки и амилоидоза. Болезнь Крона ассоциирована с антигенами HLA-DR1 и -DQw5. На слизистой оболочке кишки увеличивается уровень ИЛ-1 2.
Этот цитокин, стимулированный бактериями, способствует дифференциации наивных Т-лимфоцитов ТН1. Соответственно активность ТН1 в слизистой оболочке этих больных высс ка, что определяет концентрацию ИФН-у, TNF-а и ИЛ-2.
Отмечается высокий уровень IgG2, эффективно распознающего углеводные антигены бактерий.
Симптомы
При остром начале болезни развиваются симптомы региональной энтерита в виде резкой боли в правой подвздошной области и лихорадки. Возможны явления острого аппендицита.
Чаще наблюдается постепенное нарастание нарушений: схваткообразная боль в животе, периодически неустойчивый стул и другие функциональные нарушения. В разгаре болезни развиваются упорные поносы, а иногда — запоры. Возможна длительная ремиссия. Токсико-аллергические осложнения чаще наблюдаются при локализации процесса в толстой кишке.
Лабораторная диагностика
В пользу болезни Крона свидетельствует наличие в сыворотке крови пациента антител к пищевым аллергенам и к условно патогенным бактериям-комменсалам кишечника. Могут появляться также анти тела против поверхностных структур эпителиоцитов кишки.
Лечение
При обострении назначают сульфасалазин, аминосалицилаты (месалазин, олсалазин) и/или кортикостероиды. В течение ремиссии больные мо гут получать комбинацию из азатиоприна, метотрексата и циклоспорина А. Возможно хирургическое вмешательство (по решению лечащего врача).
Нездоровый кишечник — главная причина аутоиммунных заболеваний
- Одна и та же болезнь у разных людей может иметь разные причины. Корень проблемы с лавиной аутоиммунных заболеваний — нездоровый кишечник
- Поиски причин смерти отца привели доктора O’Bryan к пониманию того, как выбор еды влияет на наше здоровье.
- Вот к каким выводам он пришел.
Наше тело является биологическим организмом, который нуждается в питании, биологически совместимом с организмом.
Другими словами, только биологически правильная пища содержит вещества, которые организм способен извлечь из такой пищи и использовать для поддержания здоровья. Причем биологически правильная пища для разных людей разная. Если кто-то часто ест пищу, которая не соответствует возможностям и потребностям организма, проблемы со здоровьем неизбежны.
Так, например, если организм не переносит глютен, то уже в желудке начинаются проблемы с глютено-содержащей едой. (Почти 100% людей чувствительны к глютену). Желудок чувствует, что это не подходящая пища. Желудок не может правильно работать с такой едой, и не может ее подготовить к дальнейшему усвоению в кишечнике.
Надо иметь ввиду, что часто люди не подозревают о своей непереносимости глютена. Они не ощущают ничего плохого, когда, например, едят хлеб и другие продукты, содержащие пшеницу, рожь, ячмень в том или ином виде. Поэтому с большим удовольствием едят булки, блины и т.п., а в это время внутри организма происходят повреждения, сначала безболезненно и незаметно.
Как это происходит? Когда глютено-содержащая еда спускается в верхний отдел тонкого кишечника, иммунная система, которая всегда на страже, сразу чувствует проблему. Глютен содержит определенные белки, на которые иммунная система реагирует.
Возникает воспаление и проницаемость в виде небольших отверстий в стенках тонкого кишечника («протекающая кишка»). В таком состоянии стенки кишечника не могут работать нормально.
Через поврежденные стенки в кровь могут попадать токсины и даже кусочки пищи, что вызовет бурную реакцию иммунной системы.
Кроме того, через воспаленные стенки кишечник не может усваивать из еды те витамины и минералы, которые являются «топливом» для организма и которые организму необходимы. Хроническая нехватка необходимых веществ постепенно начинает вызывать проблемы со здоровьем. А начинается все с еды, которую организм не воспринимает как биологически подходящую.
Так, например, хроническое воспаление кишечника вызывает нехватку витаминов группы В в организме. А это вызывает накопление в организме аминокислоты гомоцистеин.
Это вещество называют «тихим убийцей», потому что слишком много гомоцистеина вызывает множество проблем, в частности, вызывает спазмы кровеносных сосудов.
Доктор O’Bryan полагает, что именно такие спазмы явились причиной внезапной смерти его отца.
Доктор O’Bryan считает, что гомоцистеин можно легко держать в пределах нормы, если отказаться от употребления в пищу глютена и добавлять в питание витамины группы В, чтобы устранить повышенный уровень гомоцистеина.
Из интервью с доктором Jeffrey Bland: Доктор говорит о том, насколько сильно повреждается организм от неподходящей еды. Сейчас насчитывают 88 болезней в разных частях организма, которые вызываются тем, что иммунная система ошибается в поисках «врага» и обращает свою мощь на свой собственный организм.
Как доктора определяют, что повреждения вызываются именно иммунной системой? Смотрят на антитела, которые иммунная система производит против своего же организма. Возникает вопрос: чем отличаются те клетки организма, которые атакует иммунная система, от своего первоначального здорового состояния?
Из интервью с Liz LIpski, PhD. Она считает, что мы живем в слишком тепличных условиях. Изначально организм был приспособлен к более суровым условиям существования. Сейчас мы живем в таких условиях, которых не было еще 150 лет назад. Сейчас иммунная система перегружена. Поэтому иногда реагирует не адекватно. Тогда возникают аутоиммунные проблемы.
Доктор David Brady: в течение последних 30 лет количество аутоиммунных болезней увеличилось многократно. Например, болезнь Крона приобрела размеры эпидемии.
Сейчас существует масса новых химических веществ, которых не было раньше. Они вокруг нас и в нас.
Они в организме изменяют наши клетки таким образом, что зачастую иммунная система видит клетки своего организма как чужие — настолько они токсичны. Иммунная система атакует их.
Ocean Robbins (эксперт в области здорового питания и образа жизни): в Штатах продолжительность жизни фермеров — 48 лет, из-за постоянного контакта с химикатами (пестициды, гербициды и т.п.). Мы тоже отравляемся, когда едим еду, выращенную с применением таких химикатов. И мы тоже становимся больными.
Доктор O’Bryan: разрушение организма вредными продуктами начитается незаметно. Болезнь уже есть, антитела в организме уже образуются, но болезнь еще не диагностируется. Так, например, волчанка диагностируется через годы после начала процесса. Человек еще чувствует себя нормально, но болезнь уже прогрессирует.
Sara Ballantyne, PhD: аутоиммунная болезнь — это когда иммунная система выходит из-под контроля, когда она сверхактивна. Этому способствуют такие факторы:
- нехватка сна,
- слишком много стресса,
- не та еда.
На эти факторы надо обращать внимание, поскольку они провоцируют развитие болезней.
Доктор Peter Osborne: недавно на конференции дерматологов был интересный случай. Один из докторов привел своего пациента, и 60 участников конференции пытались определить, что за странная болезнь у пациента.
Что же оказалось? У пациента была непереносимость глютена, которая проявлялась на коже очень необычным образом.
Это говорит о том, какой силой обладает пища и как важно знать, что же именно мы едим и как еда скажется на нашем здоровье.
Доктор O’Bryan: будущие доктора получают 4-8 часов лекций о влиянии питания на организм. Сейчас развивается новая область медицины: функциональная медицина. Эта область может быть тем, что действительно будет эффективно помогать людям восстанавливать здоровье.
Доктор Patrick Hanaway: функциональная медицина лечит не симптомы, а ищет причину болезни.
Доктор Mark Hyman: неправильная пища и стресс негативно влияют на каждую аутоиммунную болезнь. Существуют три важных фактора, которые вызывают аутоиммунные болезни:
- аллергены,
- микробы,
- токсины.
Одна и та же болезнь у разных людей может иметь разные причины.
Доктор Benjamin Brown, ND рассказывает о себе — о том, что он с детства испытывал постоянную хроническую усталость. Доктора не могли ему помочь. Помог доктор-натуропат, посоветовав изменить образ жизни. Затем Benjamin Brown и сам стал доктором-натуропатом.
Особо интересуется проблемами пищеварения. Говорит о важности правильной, здоровой микрофлоры в кишечнике, или микробиомы, как ее сейчас называют доктора.
Когда она не здорова (а это зависит от того, что мы едим), возникает проблема “протекающей кишки”, а это, в свою очередь, ведет к многочисленным проблемам со здоровьем.
Пример: “протекающая кишка” влияет на здоровье мозга. Многие отказываются этому верить, но это так.
Susanne Barker, MS, RD: корень проблемы с лавиной аутоиммунных заболеваний — нездоровый кишечник. Когда мы начинаем лечить не саму аутоиммунную болезнь, а кишечник, мы наблюдаем поразительное улучшение здоровья.
Доктор Tom O’Bryan: если у нас проблема с кожей, мы идем к дерматологу. Если проблема с суставами, мы обращаемся к ревматологу. Если проблема с мозгом, мы посещаем невролога.
Но последние открытия приводят к заключению, что многие болезни — это как горящие контрольные лампочки в автомобиле. Они говорят нам о том, что в организме есть основная проблема, которая и вызывает разнообразные проявления.
И проблема эта одна: больной кишечник. Если его вылечить, многие болезни просто исчезнут.
Доктор Patrick Hanaway, MD: стенки кишечника защищены эпителиальным слоем (gut lining), который очень тонок — всего 1 слой клеток. Это граница между едой и организмом. Что происходит, если еда не соответствует биологии организма?
Площадь кишечника, на которой происходит всасывание питательных веществ, большая, как площадь двух теннисных кортов. И если на этой площади есть повреждения, то частицы еды через повреждения попадают в организм.
Иммунная система это мгновенно чувствует. Она активизируется.
Если повреждения кишечника не устранены, “протекание” еды из кишечника продолжается, повреждения увеличиваются и через некоторое время организм начинает давать симптомы:
- боли,
- воспаление суставов,
- сыпь на коже и т.д.
Liz Lipski, PhD: каждый день мы едим много всякой еды. Она может вызывать проблемы в кишечнике или нет. Иммунная система должна реагировать на еду. Вот почему большинство клеток иммунной системы находятся в кишечнике. Еда не бывает нейтральной. Она или провоцирует воспаление, или же является противовоспалительной. Это значит, что качество еды критически важно доя здоровья.
Sara Ballantyne, PhD: Нынешняя еда из супермаркетов очень бедна витаминами, энзимами, минералами.
Эта еда не обеспечивает организм достаточным количеством веществ, которые необходимы для протекания множества реакций, имеющих место быть каждую минуту в организме. Организму жизненно нужны эти вещества, причем много.
Так что нам нужна не калорийная еда, а еда, полная настоящего питания (nutritionally dense food), которая не содержит компонентов, несовместимых с нашими биологическими организмами.
Мы не машины, мы, скорее, химические лаборатории по извлечению множества веществ из поступающего материала, который мы называем “еда”.
Доктор Tom O’Bryan: тысячи людей могут улучшить здоровье, отказавшись от пшеницы. Если серьезное заболевание не поддается лечению, попробуйте отказаться от пшеницы. Улучшение может наступить через пару дней, но 30 дней — это ортимальный срок, чтобы понять, как пшеница влияет на здоровье.
Доктор Cara Fitzgerald, ND: каковы симптомы “протекания” кишечника? Это:
- плохое пищеварение,
- вздутие кишечника,
- непереносимость жиров,
- поносы или запоры.
Период от поступления еды в рот до ее выхода из организма должен быть примерно 24 часа.
Доктор Tom O’Bryan: Кишечник содержит 1-3 кг микробов. Каждый орган тоже содержит свой собственный набор микроорганизмов. В человеке больше микробов, чем наших собственных клеток.
Доктор Jeffrey Bland, PhD: У здорового человека не так уж много микробов являются вредными. Но если ваша микробиома повреждена, ее можно восстановить.
Аутоиммунные болезни преобладают в индустриально развитых странах из-за того, что у людей слабые иммунные системы. В странах третьего мира у населения иммунные системы сильнее.
Michael Ash: В индустриальных странах у людей разнообразие кишечных микробов значительно меньше (на 60% меньше), чем у населения неразвитых стран. Разнообразие кишечной флоры защищает людей от аутоиммунных болезней.
Когда люди из неразвитых стран переезжают в индустриальные страны и изменяют свое питание, защита исчезает.
Санитарные условия жизни лучше, у людей меньше доступ к разнообразию микробов, микрофлора в кишечнике менее разнообразная, в результате у жителей индустриальных стран больше аутоиммунных болезней.
Это все больше становится проблемой. У новорожденных нынче так много опасных для их жизни аллергий! Это значит, что иммунные системы новорожденных уже плохо работают. Даже наше поколение в детстве было покрепче.
Иммунологи отмечают разницу в работе иммунных систем у детей из развитых стран по сравнению с детьми из неразвитых стран.
Даже в пределах только одной страны как, например, Штаты, у детей, живущих в городах, пригородах и на фермах, иммунные системы отличаются.
У детей из сельской местности иммунные системы намного стабильнее и сбалансированнее. У этих детей кишечная микрофлора гораздо здоровее.
Между иммунной системой и микробиомой существует прямая связь. Иммунная система нуждается в указаниях, с кем бороться. Т.е. эта система как армия без генералов.
Иммунная система нуждается в наличии полезной микрофлоры, чтобы она указала иммунной системе на вредных микробов. Нужно биологическое микробное разнообразие.
Когда в кишечнике много разновидностей, иммунная система получает тренировку, как надо работать с этими микробами.
Доктор Aron Lerner, MD: Когда ребенок рождается нормальным образом, он проходит через родовой канал. В это время он получает материнские бактерии. Это своего рода прививка, необходимая для здоровья. Таким образом ребенок получает правильную микробиому. Так что момент рождения очень важен.
Бактерии, по сути, это биологическая библиотека. Бактерии должны быть материнскими. В наши дни при кесаревом сечении доктора с помощью губки достают бактериальную смазку матери и обтирают этой смазкой вынутого ребенка, чтобы хоть таким образом сделать ему небходимую бактериальную прививку.
Ребенок при нормальном рождении получает необходимую информацию для дальнейшей жизни. Кроме того, процесс натурального рождения является необходимым стрессором.
Доктора любят выписывать антибиотики при любой инфекции. Но антибиотики могут действовать только на бактерии. Другие микроорганизмы — грибки, например, не реагируют на антибиотики. Ушные инфекции — это на 70% грибковые.
Хотя серотонин известен как медиатор мозга, 90% серотонина производится в кишечнике. Если микробиома нездорова (например, повреждена антибиотиками), серотонина образуется меньше, т.к. он вырабатывается некоторыми микроорганизмами кишечника.
Недостаток серотонина влияет на остеопороз, сердечно-сосудистые проблемы, синдром раздраженного кишечника.
Антибиотики убивают ценнейшую микробиому организма. Так что антибиотики — это последнее, что доктор должен пробовать.
“Протекающая кишка” — это признак того, что наверняка есть проблемы в других частях организма.
В нашем организме человеческих клеток меньше, чем микроорганизмов. Все сложно. Даже наша ДНК не только наша.
Доктор Mark Hyman: Как восстановить микробиому? Изменением питания. Если вы восстановите здоровую микрофлору, аутоиммунные болезни исчезнут. Надо избавиться от вредных микроорганизмов и заселить кишечник полезными.
Как для этой цели изменить питание? Известно, что сахар, простые углеводы (например, очищенная мука) кормят вредную микрофлору. Полезная микрофлора питается пребиотиками. Необходима также нерастворимая клетчатка овощей. Клетчатку любят все типы микробов. Пусть в вашем питании будет 7-10 видов клетчатки, чтобы успешно подавлять вредную микрофлору.
Рекомендуются:
- устойчивые крахмалы,
- корнеплоды,
- сладкий картофель,
- сельдерей,
- квашеные овощи.
Аутоиммунные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит) и желудка
Аутоиммунный гастрит.
Аутоиммунный гастрит относится к частым аутоиммунным заболеваниям и наиболее частым аутоиммунным заболеванием желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Этому заболеванию в 30% случаев сопутствуют другие аутоиммунные патологические состояния: аутоиммунные заболевания щитовидной железы, алопеция и витилиго.
Аутоиммунный гастрит протекает субклинически и редко является поводом обращения пациентов к врачу. В его основе лежит аутоиммунная реакция, направленная против обкладочных (париетальных) клеток желудка, а также против внутреннего фактора (фактора Кастла).
Обкладочных клеток больше в теле желудка, поэтому обычно аутоиммунный гастрит проявляется атрофией фундальных отделов, по сравнению с антральным гастритом при инфекции Helicobacter pylori.
Для деффиринцаильной диагностики гастрита, ассоциированного с аутоиммунной реакцией и связанного с инфекцией Helicobacter pylori, используется тест Серологическое обследование гастритов типов А и В.
Обкладочные клетки желудка вырабатывают соляную кислоту и внутренний фактор Кастла, необходимый для всасывания витамина В12 в кишечнике. Уничтожение обкладочных клеток ведет к гипоацидному гастриту, мальабсорбции, железодефицитной и пернициозной анемиям.
Антитела к обкладочным (париетальным) клеткам желудка.
Париетальные (обкладочные) клетки желудка вырабатывают соляную кислоту и внутренний фактор Кастла, необходимый для всасывания витамина В12 (кобаламина) в кишечнике. Основным антигеном антител к париетальным клеткам желудка (АПКЖ) является бета-субъединица Н+/К+ АТФ-азы, мембрано-ассоциированного ионного насоса, который участвует в закислении содержимого желудка.
Аутоантитела являются комплемент-фиксирующими и непосредственно участвуют в разрушении популяции обкладочных клеток и развитии атрофического гастрита. Не отмечается взаимосвязи между обнаружением аутоантител к париетальным клеткам желудка и антральным гастритом, основной этиологической причиной которого является инфекция Helicobacter pylori.
Титры аутоантител не коррелируют с тяжестью атрофии слизистой желудка, поэтому их мониторинг не целесообразен. Антитела к обкладочным клеткам желудка отмечаются у 90% больных с атрофическим гастритом и пернициозной анемией.
Другие проявления дефицита витамина В12, обусловленные аутоиммунным гастритом, включают полиневрит, фуникулярный миелоз, атаксию, истощение мышц и снижение рефлексов.
Нарушение закисления желудка приводит также к нарушению всасывания железа в тонком кишечнике, поэтому аутоиммунный гастрит, связанный с присутствием аутоантител к парительным клеткам желудка, может также приводить к развитию железодефицитной анемии с характерной клиникой этого состояния. Макроцитарная анемия обусловлена дефицитом эритропоэза в связи с нехваткой витамина В12.
Анемия развивается через несколько лет после развития аутоиммунного гастрита, поскольку в норме в печени человека сохраняется значительный запас витамина. Анемия проявляется увеличением среднего размера эритроцита, повышением цветного показателя, характерными изменениями нейтрофилов, низким количеством ретикулоцитов, тромбоцитопенией и лейкопенией. Кроме того отмечается мегалобластная трансформация в костном мозге.
Антитела к внутреннему фактору (фактору Кастла).
Внутренний фактор (фактор Кастла) представляет собой гликопротеин массой 72 кДа, который секретируется в просвет желудка и связывает и транспортирует в стенку кишки витамина В12 (кобаламина).
Аутоантитела к внутреннему фактору способны вызывать нарушение его функции как за счет блокады его связывания с витамином, так и препятствуя адсорбции комплекса в тонком кишечнике.
Антитела к внутреннему фактору являются более специфичными по сравнению с антителами к парительным клеткам желудка при диагностике пернициозной анемии и дефицита витамина В12, однако встречаются только у 60% больных с аутоиммунным гастритом.
Комплексная оценка аутоантител при подозрении на аутоиммунный гастрит позволяет повысить точность лабораторной диагностики данного состояния (Диагностика гастрита типа А и пернициозной анемии).
Диагностика воспалительный заболеваний кишечника (болезнь Крона и язвенный колит). Болезнь Крона (БК) и язвенный колит (ЯК) представляют собой хронические, рецидивирующие, идиопатические расстройства ЖКТ.
При этом БК характеризуется иммунным, трансмуральным, сегментарным, гранулематозным воспалением ЖКТ различной протяженности от полости рта до анального отверстия, с развитием местных и системных осложнений, а ЯК — поражением только толстой кишки с обязательным вовлечением прямой, и воспаление при этом чаще всего ограничивается слизистой оболочкой кишечника и носит диффузный характер. Болезнь Крона и язвенный колит представляют собой наиболее частые формы ВЗК в европейской популяции и за последние несколько лет наблюдается стабильное повышение заболеваемости и распространенности данных заболеваний в развитых и развивающихся странах (5,6 на 100,000 в год в некоторых странах Европы). По данным Американского центра по эпидемическому контролю болезней примерно 1,4 млн. человек популяции США страдают от воспалительных заболеваний кишечника. В Германии распростраенность оценивается в пределах 1/500 до 1/800 взрослого населения. В Санкт-Петербурге по данным городского центра ВЗК на учете стоит 5,500 пациентов. Диагноз БК и ЯК, согласно международным и отечественным клиническим рекомендациям по диагностике и лечению ВЗК, устанавливается на основании всесторонней оценки клинической картины заболеваний, данных эндоскопических, радиологических, гистологических и лабораторных методов исследований. В 2011 году были опубликованы данные, рекомендующие рутинное использование панелей серологических маркеров для диагностики или мониторинга ВЗК в клинической практике. Но аутоантитела при ВЗК имеют ограниченную диагностическую ценность в первичной диагностике вследствие их низкой чувствительности.
Серологические маркеры диагностики болезни Крона. Антитела к пекарским дрожжам Sacchаromyces cerevisiae и антитела к экзокринной части поджелудочной железы и антигену GP2.
Антитела к пекарским дрожжам Sacchаromyces cerevisiae (ASCA) являются основным лабораторным маркером болезни Крона. Кроме антител к антигенам пекарских дрожжей, при болезни Крона появляются антитела к другим комменсальным организмам ЖКТ.
Так, при этом заболевании появляются антитела антигенам кишечной палочки, псевдомонад, а также антигенам полисахаридной стенки многих микроорганизмов.
Основными иммуногенными эпитопами антител к сахаромицетам являются также компоненты полисахаридов, в том числе маннотетроза и маннотриоза.
Антитела к сахаромицетам выявляются при болезни Крона с частотой, составляющей около 50% (30-70%). Антитела могут быть представлены IgG или IgA, обладая общей специфичностью для диагностики болезни Крона составляющей 93%.
Частота выявления ASCA не зависит от географического района и демографии обследованных групп, что указывает на универсальность иммунологического механизма, лежащего в основе иммунной реакции против клеток сахаромицет. Характерно, что антитела к сахаромицетам часто отмечаются у родственников больных воспалительными заболеваниями кишечника (20-25%).
У клинически здоровых лиц ASCA могут быть выявлены у 1-3% лиц общей популяции. При болезни Крона антитела к сахаромицетам могут появляться до клинического дебюта заболевания.
При болезни Крона у пациентов с ASCA заболевание течет тяжелее, что связано с частыми эпизодами кишечной непроходимости, кроме того заболевание лучше отвечает на терапию блокаторами фактора некроза опухоли-альфа. В то же время, титры антител не коррелируют с клинической активностью процесса.
Антитела к сахаромицетам могут использоваться для дифференциальной диагностики болезни Крона и неспецифического язвенного колита, поскольку встречаемость антител у больных с язвенным колитом не превышает 10%. Редко ASCA встречаются при первичном билиарном циррозе, первичном склерозирующем холангите, целиакии. Отсуствие антител к сахаромицетам (ASCA) не исключает вероятности болезни Крона.
Антитела к центроацинарным клеткам реагируют с цитоплазмой ацинарных клеток поджелудочной железы или с глобулярными структурами в протоках поджелудочной железы. Причина появления антител к ацинарным клеткам при БК остается неизвестной.
Поражение поджелудочной железы иногда отмечается при ВЗК, однако не обнаружено взаимосвязи между панкреатитом и появлением антител к панкреоцитам. Вероятно, это связано с преимущественной экскрецией большинства антигенов в составе сока поджелудочной железы.
Описано несколько антигенов ацинарных клеток, в частности гликопротеин GP2, который экскретируются поджелудочной железой в просвет кишечника. Антитела к экзокринной части поджелудочной железы отмечаются у 10-20% пациентов с болезнью Крона, несколько чаще у сравнительно молодых пациентов.
Крайне редко антитела к центроацинарным клеткам поджелудочной железы могут отмечаться при других заболеваниях ЖКТ. Обнаружение антител к экзокринной части поджелудочной железы указывает на высокую вероятность БК и требует углубленного клинического и инструментального обследования.
В сочетании с другими клиническими, инструментальными и лабораторными находками выявление антител позволяет поставить диагноз БК.
Изучение антигенных мишеней антител к центроацинарным клеткам привело к описанию белка GP2 (гликопротеина 2 типа) который является основным антигеном экскреторных гранул зимогенов. Обладая высокой структурной гомологией с белком Тамм-Хорсфала в моче, гликопротеин GP2 в просвете кишечника выполняет антибактериальную функцию, связываясь с фимбриями бактерий.
Кроме того гликопротеин GP2 обладает антиапоптотическим и пролиферативным действием на энтероциты, таким образом, выступая в качестве протективного фактора.
Антитела к GP2 классов IgGи IgA отмечаются у 30-35% пациентов с болезнью Крона, независимо от присутствия ASCA, поэтому совместное использование обоих маркеров позволяет выявить серологические признаки заболевания у 60-70% пациентов. Антитела к GP2 чаще отмечаются у более молодых больных.
При БК антитела к GP2 антигену отмечаются при илиоколите, стриктурирующей формах заболевания с частым перианальным воспалением. Антитела к GP2 редко отмечаются у больных с неспецифическим язвенным колитом и менее чем у 3% здоровых лиц. Антитела к GP2 могут отмечаться при других заболеваниях ЖКТ, в том числе целиакии.
Серологические маркеры диагностики язвенного колита. Антитела к цитоплазме нейтрофилов (АНЦА) IgA и Антитела к бокаловидным клеткам кишечника (БКК).
Антинейтрофильные цитоплазматические антитела (АНЦА) были впервые описаны при гранулематозных васкулитах. При системных васкулитах в качестве основных антигенов антинейтрофильных антител выступает ряд ферментов содержащихся в азурофильных гранулах нейтрофилов.
К известным антигенным мишеням АНЦА относятся протеиназа-3, миелопероксидаза, лактоферрин, эластаза, белок BPI и катепсин G. Антинейтрофильные антитела также используются в качестве диагностических маркеров при воспалительных заболеваниях кишечника, однако при этих заболеваниях большинство антигены аутоантител плохо изучено.
Метод непрямой иммунофлюоресценции остается «золотым стандартом» выявления антинейтрофильных антител, поскольку позволяет определить как частые антигены (такие как протеиназа-3 или миелопероксидаза), так и редкие мишени аутоантител, которые охарактеризованы недостаточно хорошо.
Для клинической диагностики воспалительных заболеваний кишечника целесообразно дополнять выявление антинейтрофильных антитела класса IgA выявлением антинейтрофильных цитоплазматических антител класса IgG.
Антитела к цитоплазме нейтрофилов часто отмечаются при аутоиммунной патологии желудочно-кишечного тракта.
Они встречаются при язвенном колите (70%), болезни Крона (2-7%), аутоиммунном гепатите (50%), первичном склерозирующем холангите (40%), первичном биллиарном циррозе (5%), болезни Шенлейн-Геноха (70%) и васкулитах при ревматоидном артрите (5-10%).
При неспецифическом язвенном колите выявление высоких титров антинейтрофильных антител отмечается у больных с тяжелым течением заболевания. Повышенный титр АНЦА IgA указывает на вероятный диагноз язвенного колита и ассоциированного с ним первичного склерозирующего холангита.
Бокаловидные клетки кишечника (БКК) вырабатывают слизь, которая защищает слизистую кишки от агрессивных факторов содержимого кишки.
Такие клетки, имеющие форму чаши (бокала), можно обнаружить во всех отделах кишечника, однако их число максимально в прямой кишке, особенно в криптах толстого кишечника.
Основным антигеном БКК являются муцины – семейство гликопротеинов, состоящие из белка и углеводной последовательности. Как центральный белок, так и углеводная цепь являются мишенью антител при неспецифическом язвенном колите (НЯК).
Наличие антител к БКК тесно связано с язвенным колитом. Антитела к БКК часто отмечаются у пациентов с ЯК 15-40%, редко встречаются при болезни Крона, других орган-специфических аутоиммунных заболеваниях и очень редко у здоровых лиц.
Также антитела к БКК могут встречаться при аутоиммунной энтеропатии – редком состоянии, связанном со снижением числа бокаловидных клеток, виллезной атрофией и воспалением в тонком кишечнике.
Аутоиммунная энтеропатия проявляется рецидивирующией диареей, нарушением всасывания, кроме того она часто бывает связана с другими аутоиммунными заболеваниями и полиэндокинопатиями.
Другим важным серологическим тестом на аутоиммунную энтеропатию является Определение антител к энтероцитам методом непрямой иммунофлюоресценции для диагностики аутоиммунной энтеропатии.